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2023年5月12日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Science上題為“Epigenetic plasticity cooperates with cell-cell interactions to direct pancreatic tumorigenesis”的研究報(bào)告中，來自紀(jì)念斯隆凱特琳癌癥中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究將復(fù)雜的遺傳工程化小鼠模型與先進(jìn)的計(jì)算方法相結(jié)合，成功地繪制出了導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC，pancreatic ductal adenocarcinoma）發(fā)生的最早期的細(xì)胞狀態(tài)。

細(xì)胞擺脫其原始身份并適應(yīng)環(huán)境的能力稱之為可塑性（plasticity），而且這種可塑性會(huì)被炎癥所增強(qiáng)，這些癌變前細(xì)胞能獲得發(fā)送和接收遠(yuǎn)多于正常細(xì)胞的信號(hào)的能力，而且這或許并不是隨機(jī)發(fā)生的，而是具有一定結(jié)構(gòu)性的，當(dāng)在不同的小鼠機(jī)體中進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)時(shí)，研究人員就能觀察到相同的模式的出現(xiàn)。為了研究表達(dá)突變版本的KRAS細(xì)胞的可塑性的起源和影響，研究人員利用一種遺傳工程化的小鼠模型進(jìn)行研究，對(duì)其正常、炎癥、癌變前和惡性腫瘤組織進(jìn)行單細(xì)胞分析，旨在準(zhǔn)確重現(xiàn)人類胰腺癌發(fā)生的方方面面，包括從其最開始發(fā)生到最后癌癥轉(zhuǎn)移等。

研究人員利用基因工程小鼠模型 (GEMM)、單細(xì)胞基因組學(xué)（RNA 測(cè)序和轉(zhuǎn)座酶可及染色質(zhì)測(cè)序分析）和成像技術(shù)來測(cè)量胰腺上皮細(xì)胞在生理、癌前和惡性階段的狀態(tài)。這些模型促使研究人員捕捉到胰腺上皮細(xì)胞從健康狀態(tài)向惡性狀態(tài)進(jìn)展時(shí)所發(fā)生的最早變化，這種單細(xì)胞分析也能促使研究人員有效區(qū)分每個(gè)進(jìn)展階段胰腺癌內(nèi)部單一細(xì)胞亞群的特征，以及其之間的相互作用是如何驅(qū)動(dòng)胰腺癌進(jìn)展的。

研究人員還深入揭示了攜帶KRAS基因突變拷貝的細(xì)胞如何獲得可塑性并在受到炎癥影響時(shí)驅(qū)動(dòng)癌癥的進(jìn)展。最后研究者表示，本文研究提供了一條路線圖，其或能幫助開發(fā)新型策略，在胰腺癌進(jìn)展到無法治愈的階段前來檢測(cè)甚至預(yù)防胰腺腫瘤的形成；同時(shí)，理解細(xì)胞間交流溝通網(wǎng)絡(luò)驅(qū)動(dòng)胰腺癌發(fā)生的機(jī)制也有望幫助開發(fā)新型策略，從而早期阻斷或減緩癌癥甚至更晚期疾病的進(jìn)展。

綜上，小鼠模型中腫瘤發(fā)生的多模態(tài)單細(xì)胞分析確定了胰腺癌發(fā)生的細(xì)胞和組織決定因素，可塑性的嚴(yán)格量化使得可塑性相關(guān)基因程序的發(fā)現(xiàn)成為可能，Kras突變亞群顯著增加了炎癥后的表觀遺傳可塑性，重塑了它們與免疫細(xì)胞的通訊潛力，并建立了異常的細(xì)胞間通訊回路，推動(dòng)它們向腫瘤病變發(fā)展。

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