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2023年5月25日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cancer Cell上題為“CDKN2A Deletion Remodels Lipid Metabolism to Prime Glioblastoma for Ferroptosis”的研究報(bào)告中，來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，靶向作用攜帶特殊基因突變個(gè)體機(jī)體的代謝過(guò)程或有望幫助治療人類(lèi)的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（一種侵襲性的腦瘤）。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是一種生長(zhǎng)速度非�？斓闹滤佬阅X瘤，目前治療方法非常有限，被診斷為該病的患者的平均壽命僅為12-15個(gè)月，而且僅有大約5%被診斷為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的個(gè)體在診斷后的存活時(shí)間能達(dá)到5年。研究人員分析了來(lái)自84份膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、42份人類(lèi)細(xì)胞系和30種膠質(zhì)母細(xì)胞瘤小鼠模型的數(shù)據(jù)，旨在尋找癌細(xì)胞處理脂肪的可能性方式，這或許就表明其可能容易受到藥物的影響，研究者注意到了CDKN2A的一些不正常的現(xiàn)象，該基因在絕大多數(shù)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者機(jī)體中都處于突變狀態(tài)。

研究者發(fā)現(xiàn)，CDKN2A基因能重塑脂質(zhì)代謝從而使其與并未攜帶這種遺傳改變的細(xì)胞不同的方式進(jìn)行工作，而且當(dāng)CDKN2A基因缺失時(shí)，癌細(xì)胞處理脂肪的方式就會(huì)使其更容易受到細(xì)胞死亡或鐵死亡的影響。隨后研究人員利用能靶向作用這一過(guò)程的藥物進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CDKN2A基因發(fā)生遺傳改變的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞會(huì)對(duì)細(xì)胞死亡高度敏感，而且為攜帶遺傳改變的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞對(duì)藥物并不敏感。因此，CDKN2A或許是癌細(xì)胞代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，這一點(diǎn)此前從未在癌癥方面被展示出來(lái)，盡管在其它癌癥類(lèi)型中會(huì)被剔除；重要的是，研究者發(fā)現(xiàn)，CDKN2A的剔除不僅在模型中，而且在來(lái)自膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的腫瘤中都會(huì)重塑脂質(zhì)代謝，這就表明，這種代謝易感性或許有望一天作為治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者療法的潛在靶點(diǎn)。

CDKN2A剔除的癌細(xì)胞會(huì)改變用于構(gòu)建細(xì)胞膜的脂質(zhì)類(lèi)型，而且這種差異也能被用來(lái)殺滅腫瘤，這或許就提出了一種令人興奮的可能性，即給出包含“錯(cuò)誤”脂質(zhì)的特殊飲食或許會(huì)使得腫瘤對(duì)療法更加易感且會(huì)減少腫瘤的生長(zhǎng)。盡管被目前并沒(méi)有現(xiàn)成的藥物能穿過(guò)大腦來(lái)靶向作用CDKN2A，但本文研究為后期科學(xué)開(kāi)發(fā)新型藥物提供了強(qiáng)有力的依據(jù)；另一方面，其或能幫助解釋飲食和其它生活方式因素是如何影響患者機(jī)體癌癥的進(jìn)展以及患者對(duì)療法的反應(yīng)。

綜上，本文研究結(jié)果揭示 CDKN2A-刪除的GBM顯示更高脂質(zhì)過(guò)氧化作用，選擇性啟動(dòng)腫瘤鐵死亡，或許這種通過(guò)破壞癌細(xì)胞的代謝就是開(kāi)發(fā)新型有效治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的關(guān)鍵。

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