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2023年5月25日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Chemical Biology上題為“Nonmonotone invasion landscape by noise-aware control of metastasis activator levels”的研究報告中，來自石溪大學等機構的科學家們通過研究提出了一種新方法，其或能幫助他們調(diào)高或調(diào)低細胞內(nèi)特定轉移性蛋白抑制BACH1的水平，這或許就能為癌癥研究提供一種新途徑，從而幫助重新評估蛋白抑制劑在治療疾病上的有效性。

生物醫(yī)學依賴于蛋白質(zhì)抑制劑的使用，即降低促疾病發(fā)生蛋白的水平或活性通常在治療癌癥時被認為是有益的，當涉及到產(chǎn)生促癌蛋白的癌基因時，在癌細胞內(nèi)通過“僅消除”的方式來進行操控（最常見的方法）并不一定是開發(fā)抗癌療法的最佳方式。研究者發(fā)現(xiàn)，在諸如肺癌和乳腺癌等多種形式的轉移性癌癥中高度表達的BACH1或許也會作為培養(yǎng)中的三陰性乳腺癌癌細胞侵襲的激活子或抑制子。

當研究人員在檢測癌細胞侵襲模型中的BACH1時讓研究人員驚訝的是，降低該蛋白的水平并不總是會促進癌細胞的轉移過程，而增加該蛋白的水平也并不總是會增加癌細胞的侵襲。隨著他們提高BACH1的水平，工程化的MDA-MB-231人類乳腺癌轉移細胞會變得更多，然后會更少且更具侵襲性，而這與原始的BACH1的無關。BACH1的表達會在侵襲性的細胞中發(fā)生轉變，而且BACH1轉錄靶標的表達也證實了BACH1的非單調(diào)表型和調(diào)節(jié)效應，因此，對BACH1的化學抑制或許會對癌細胞的侵襲產(chǎn)生不必要的影響，將BACH1部分調(diào)整到一個中間水平（即調(diào)光器的中間位置）實際上會抑制癌細胞的侵襲過程。

綜上，本文研究結果表明，通過應用一種BACH1降解劑或許就能降低或不必要地增加依賴于原始水平BACH1的乳腺癌細胞的侵襲，相關研究結果強調(diào)了通過調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)水平來描述基因疾病效應特征的重要性。

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