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2023年6月12日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Nature Chemical Biology上題為“Direct stimulation of de novo nucleotide synthesis by O-GlcNAcylation”的研究報(bào)告中，來自喬治城大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究深入揭示了參與癌癥發(fā)生的生化途徑的復(fù)雜性，同時(shí)他們還發(fā)現(xiàn)了一種特殊形式的葡萄糖或許與用來構(gòu)建DNA分子的通路之間存在著復(fù)雜的關(guān)聯(lián)，當(dāng)該通路過度激活時(shí)，其就會(huì)導(dǎo)致癌癥及對(duì)放化療的耐受。

癌細(xì)胞通常會(huì)快速生長(zhǎng)且需要比正常細(xì)胞更多的葡萄糖來重編程其代謝，而細(xì)胞代謝會(huì)對(duì)環(huán)境和遺傳線索產(chǎn)生反應(yīng)并發(fā)生改變，特別是O鏈β-N-乙酰氨基葡萄糖（O-GlcNAc，O-linked β-N-acetyl glucosamine）包括葡萄糖和谷氨酰胺等，其功能失調(diào)會(huì)導(dǎo)致誘發(fā)機(jī)體疾病的分子和病理學(xué)改變。因此，研究者們希望能更好地理解如何在細(xì)胞水平甚至是在亞細(xì)胞水平上對(duì)抗人類癌癥，并最終設(shè)計(jì)出新型療法來治療癌癥和其它疾病，這是啟動(dòng)這項(xiàng)最新研究的關(guān)鍵。

本研究中，研究人員分析觀察細(xì)胞為了生存所吞食的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如何在蛋白質(zhì)中添加一種名為O-GlcNAc的糖類來誘發(fā)蛋白質(zhì)的修飾，這種動(dòng)態(tài)和可逆的修飾過程如今正在成為機(jī)體一系列不同細(xì)胞過程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子。通過在實(shí)驗(yàn)室對(duì)小鼠進(jìn)行一系列實(shí)驗(yàn)，研究人員就能確定有一種重要的酶類或參與到了核苷酸的合成過程中，即磷酸核糖基焦磷酸合成酶1 (PRPS1)，其能被O-G1cNAc所修飾，而靶向作用糖類分子或該酶或許是影響癌癥治療結(jié)局的關(guān)鍵。

最終，研究人員希望開發(fā)出靶向作用DNA核苷酸合成的新型藥物，其中包括已經(jīng)在蛋白質(zhì)中添加糖分子和PRPS1酶作用的催化步驟的修飾過程；尤其是，研究人員還能開發(fā)出用于促使肺癌變得更加敏感或?qū)Ψ暖熀突�療更有反�?yīng)性的藥物，因?yàn)榘┘?xì)胞對(duì)這些療法的耐受性目前仍然非常普遍，盡管后期還有很長(zhǎng)的路要走，但在研究人員考慮進(jìn)行藥物設(shè)計(jì)之前，或許還需要進(jìn)行更多的實(shí)驗(yàn)。與此同時(shí)，他們下一步計(jì)劃開始在動(dòng)物模型中檢驗(yàn)這些研究發(fā)現(xiàn)的應(yīng)用，即通過使用移植了人類肺癌組織的小鼠來觀察是否靶向作用核苷酸合成的藥物能促使肺癌對(duì)放療和化療變得敏感。

綜上，本文研究結(jié)果表明，研究人員建立了O-GlcNAc信號(hào)、從頭合成的核苷酸以及人類疾�。ò�括癌癥和Arts綜合征）之間的直接關(guān)聯(lián)。

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