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2023年6月13日，來(lái)自武漢大學(xué)中南醫(yī)院研究者們?cè)贑ell Death and Disease雜志上發(fā)表了題為“Downregulation of N6-methyladenosine-modified LINC00641 promotes EMT, but provides a ferroptotic vulnerability in lung cancer”的文章，該研究發(fā)現(xiàn)證實(shí)LINC00641是通過(guò)抑制EMT而抑制腫瘤的，LINC00641的低表達(dá)導(dǎo)致了肺癌細(xì)胞的鐵死亡易感性，這可能是肺癌鐵死亡相關(guān)治療的潛在靶點(diǎn)。

肺癌預(yù)后差，缺乏有效的治療方法。長(zhǎng)非編碼RNA(LncRNAs)是指轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的長(zhǎng)度大于200個(gè)核苷酸，沒(méi)有蛋白質(zhì)編碼能力。LncRNAs通過(guò)與細(xì)胞中的生物分子(如蛋白質(zhì)、rna或dna)相互作用，在轉(zhuǎn)錄前、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)基因表達(dá)，從而調(diào)控腫瘤的增殖、侵襲、遷移、血管生成、免疫逃避和其他癌癥標(biāo)志，靶向鐵死亡是一種很有前途的癌癥治療新策略。

在本研究中，研究者報(bào)告了LINC00641在腫瘤組織中下調(diào)，其下調(diào)與肺腺癌的不良預(yù)后有關(guān)。LINC00641主要定位于細(xì)胞核，并被M6A修飾。核M6A閱讀器YTHDC1通過(guò)影響LINC00641的穩(wěn)定性來(lái)調(diào)節(jié)其表達(dá)。研究者證明了LINC00641在體外通過(guò)抑制肺癌的侵襲和侵襲，在體內(nèi)通過(guò)抑制轉(zhuǎn)移而抑制肺癌。LINC00641基因敲除可上調(diào)HUR蛋白水平(尤其是胞漿中的HUR蛋白)，進(jìn)而穩(wěn)定N-鈣粘蛋白的mRNA水平，最終促進(jìn)EMT。肺癌細(xì)胞中的LINC00641基因敲除增加了花生四烯酸的代謝，并提高了鐵死亡的敏感性。

綜上所述，本研究表明M6A修飾的LINC00641在LUAD中表達(dá)下調(diào)，并通過(guò)抑制EMT而發(fā)揮腫瘤抑制作用，LINC00641的低表達(dá)也傳達(dá)了肺癌細(xì)胞的鐵鏈易感性，這些發(fā)現(xiàn)突出了LINC00641作為肺癌的潛在生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)的潛力。

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