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2023年6月28日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Nature上題為“Remote neuronal activity drives glioma progression via Sema4f”的研究報(bào)告中，來自貝勒醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過對(duì)動(dòng)物模型進(jìn)行研究揭示了一種新的過程，即遠(yuǎn)離原發(fā)性腫瘤位點(diǎn)的神經(jīng)元是如何刺激來自膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的基因進(jìn)行表達(dá)，隨后再誘發(fā)腫瘤發(fā)生浸潤(rùn)的。

為了研究神經(jīng)元是如何刺激GBM發(fā)生浸潤(rùn)的，研究人員首先確定了哪些神經(jīng)元群體能促進(jìn)膠質(zhì)瘤的侵入，他們推測(cè)，位于原發(fā)性腫瘤對(duì)側(cè)皮質(zhì)半球的胼胝體投射神經(jīng)元(CPNs,callosal projection neurons)或會(huì)促進(jìn)這一現(xiàn)象，CPNs能沿著胼胝體(corpus callosum)延伸到整個(gè)大腦中，胼胝體是連接左右大腦半球的一條白質(zhì)組織。

通過聯(lián)合研究后，研究人員發(fā)現(xiàn)，GBM和胼胝體投射神經(jīng)元之間存在一種雙向?qū)υ�，胼胝體投射神經(jīng)元能促進(jìn)腫瘤的浸潤(rùn)，而且腫瘤也會(huì)影響神經(jīng)元的連接或突觸；腫瘤會(huì)重塑局部的神經(jīng)元突觸，并直接進(jìn)行突觸連接，當(dāng)然，這也提出了其能改變遠(yuǎn)離原發(fā)性腫瘤的區(qū)域中的大腦回路活性的可能性。進(jìn)一步的分析研究揭示了這些觀察背后的機(jī)制細(xì)節(jié)，研究人員發(fā)現(xiàn)，浸潤(rùn)的腫瘤群體富含軸突引導(dǎo)基因，包括SEMA4F，其被識(shí)別為膠質(zhì)瘤進(jìn)展和神經(jīng)元活性依賴性腫瘤浸潤(rùn)的必要因子，其還能促進(jìn)神經(jīng)元的過度活性。綜合來看，神經(jīng)元能促進(jìn)來自膠質(zhì)瘤中的基因進(jìn)行表達(dá)，從而就能驅(qū)動(dòng)腫瘤的浸潤(rùn)以及自身的突觸活性，如何更好地理解GBM和胼胝體投射神經(jīng)元之間的雙向?qū)υ捇蛟S是改善大腦腫瘤療法的重要一步。

綜上，本文研究結(jié)果表明，原發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤遠(yuǎn)端的神經(jīng)元亞群或能促進(jìn)腫瘤的惡性進(jìn)展，同時(shí)研究人員還揭示了由神經(jīng)元活性所調(diào)節(jié)的膠質(zhì)瘤進(jìn)展的新型分子機(jī)制，有望幫助開發(fā)治療人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的新型靶向性療法。

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