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  2023年7月15日，一篇發(fā)表在Cell Death and Disease雜志上的題為“HSPB1 facilitates chemoresistance through inhibiting ferroptotic cancer cell death and regulating NF-κB signaling pathway in breast cancer”的文章，來自山東大學的研究者們揭示了熱休克蛋白1通過抑制鐵鏈癌細胞死亡和調節(jié)NF-κB信號通路促進乳腺癌的化療耐藥。

  化療耐藥是乳腺癌患者，尤其是三陰性乳腺癌患者治療失敗和預后不良的主要原因之一，其潛在的機制仍然難以捉摸。在本研究中，研究者確定了熱休克蛋白β-1(HSPB1)的新功能，它調節(jié)乳腺癌的化療耐藥和鐵鏈細胞死亡。根據(jù)TCGA和GEO數(shù)據(jù)庫，HSPB1在乳腺癌組織中表達上調，并與乳腺癌患者的不良預后相關，被認為是乳腺癌的獨立預后因素。功能分析表明，HSPB1在體內外均能促進腫瘤的生長和轉移。此外，HSPB1通過保護乳腺癌細胞免受藥物引起的鐵下垂的影響，促進了對阿霉素(DOX)的耐藥性。

  從機制上講，HSPB1可與Ikβ-α結合，促進其泛素化降解，導致核轉位增加，激活核轉錄因子κB信號。此外，HSPB1的過度表達導致IL6的分泌增加，從而進一步促進乳腺癌的進展。這些發(fā)現(xiàn)表明，HSPB1上調可能是乳腺癌進展和化療耐藥的關鍵驅動因素，而靶向HSPB1可能是治療乳腺癌的有效策略。

  綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)HSPB1是一個重要的耐藥因子，它可以通過促進NF-κB信號通路的激活來抑制化療誘導的乳腺癌鐵死亡。本研究觀察提供了一個基本的理論基礎，即靶向HSPB1和聯(lián)合誘導鐵死亡與抗癌藥物將是克服乳腺癌化療耐藥的潛在治療策略。

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