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2023年7月25日，一篇發(fā)表在Cell期刊上的題為“Modeling epigenetic lesions that cause gliomas”的文章，來(lái)自美國(guó)丹娜-法伯癌癥研究所和布羅德研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)瘤可能源于表觀基因組（epigenome）的變化，其中表觀基因組是沉積在DNA上的化學(xué)修飾（比如甲基化）的集合，這些化學(xué)修飾在不改變DNA本身序列的情況下改變基因活性。

癌癥通常源于細(xì)胞DNA的突變和其他改變，而破壞調(diào)控元件的表觀遺傳病變是潛在的癌癥驅(qū)動(dòng)因素。在這項(xiàng)新的研究中，這些作者模擬了異檸檬酸脫氫酶（isocitrate dehydrogenase）突變神經(jīng)膠質(zhì)瘤中出現(xiàn)的畸變，這種膠質(zhì)瘤表現(xiàn)出 DNA 過(guò)度甲基化。

研究者認(rèn)為人類神經(jīng)膠質(zhì)瘤中活性發(fā)生表觀遺傳改變的兩個(gè)基因，包括一個(gè)致癌的癌基因PDGFRA和一個(gè)預(yù)防癌癥的腫瘤抑制基因Cdkn2a。他們?cè)趧?dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)這種表觀基因組的變化激活了癌基因PDGFRA，同時(shí)沉默了腫瘤抑制基因Cdkn2a，這兩者同步作用，刺激了神經(jīng)膠質(zhì)瘤的形成。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了通過(guò)靶向表觀基因組來(lái)抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤的療法的潛力。

綜上，神經(jīng)膠質(zhì)瘤可由表觀遺傳變化，即控制基因活性的化學(xué)修飾的改變進(jìn)而驅(qū)動(dòng)神經(jīng)膠質(zhì)瘤的形成，這一發(fā)現(xiàn)表明，靶向這些變化的新型化療藥物可能是抑制腫瘤生長(zhǎng)的關(guān)鍵。

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