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2023年8月2日，一篇發(fā)表在國際雜志PLOS Biology上題為“Cooperative activation of PDK1 and AKT by MAPK4 enhances cancer growth and resistance to therapy”的研究報告中，來自貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員通過深入揭示MAPK4酶的新角色的細(xì)節(jié)，識別出了一種有望潛在控制MAPK4促進三陰性乳腺癌和其它癌癥生長的新型策略，相關(guān)研究結(jié)果有望幫助研究人員治療人類三陰性乳腺癌等癌癥類型。

在一些三陰性乳腺癌病例中，MAPK4能激活名為AKT的酶類的表達(dá)，從而促進癌癥生長；在相同的細(xì)胞中，另外一種酶類PDK1也能通過激活A(yù)KT和AGC族中一系列其它酶類的功能來促進癌癥生長，這種PDK1所介導(dǎo)的AGC酶類的激活主要依賴于細(xì)胞中PDK1的水平。

本研究中，對于MAPK4和PDK1在促進腫瘤的作用中可能并不是那么獨立，這就會讓研究人員提出如何治療癌癥的新想法。當(dāng)在實驗室中對三陰性乳腺癌細(xì)胞進行分析后，研究者發(fā)現(xiàn)，除了能直接激活A(yù)KT外，MAPK4還能增強細(xì)胞中PDK1的產(chǎn)生，從而促進腫瘤的生長。MAPK4能激活A(yù)KT和PDK1，隨后其能共同作用來增強癌癥的生長及癌細(xì)胞對療法的耐受，而在實驗室消除細(xì)胞中的MAPK4或許會抑制其對AKT和PDK1的作用并能減少腫瘤的生長。

然而，目前還沒有專門阻斷MAPK4的藥物進行測試能夠減緩腫瘤的生長，但研究者發(fā)現(xiàn)，阻斷AKT和PDK1能有效抑制MAPK4所誘導(dǎo)的癌細(xì)胞生長，這也揭示了一種潛在的治療性策略來治療MAPK4所誘導(dǎo)的癌細(xì)胞生長，比如三陰性乳腺癌亞群、前列腺癌和肺癌等。這項研究中，研究人員不僅提高了他們對MAPK4促腫瘤活性背后的分子機制的理解，還發(fā)現(xiàn)了一種有望治療人類癌癥的潛在新型治療性策略。

綜上，本文研究結(jié)果表明，基于MAPK4-AKT和MAPK4-PDK1軸在促進癌癥方面的協(xié)同作用，研究人員預(yù)測并證實了，共同靶向作用AKT和PDK1或能有效抑制MAPK4所誘導(dǎo)的癌細(xì)胞生長，這或許有望幫助開發(fā)治療表達(dá)MAPK4高水平人類癌癥的潛在治療性策略。

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