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2023年7月13日，來自韓國的科學(xué)家們在Cell Death and Disease雜志上發(fā)表了題為“Targeting Wnt/β-catenin-mediated upregulation of oncogenic NLGN3 suppresses cancer stem cells in glioblastoma”的文章，該研究揭示了靶向Wnt/β-catenin介導(dǎo)的癌基因NLGN3上調(diào)抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的腫瘤干細(xì)胞，該研究結(jié)果為提高GBM治療效果提供一種新的靶向策略。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)的標(biāo)準(zhǔn)治療包括最大限度的手術(shù)切除，然后同時(shí)進(jìn)行放射治療和替莫唑胺(TMZ)輔助治療。雖然許多腫瘤最初對治療有反應(yīng)，但目前的治療方案不能防止不可避免的腫瘤復(fù)發(fā)。基底膜仍然是最常見和最致命的原發(fā)惡性腦腫瘤，越來越多的證據(jù)表明，腫瘤干細(xì)胞(CSCs)具有腫瘤內(nèi)和腫瘤內(nèi)異質(zhì)性的特點(diǎn)，是治療失敗的主要原因，主要是由于它們增強(qiáng)了成瘤性和化療耐藥性。因此，CSCs在GBM和其他實(shí)體惡性腫瘤中的重要性得到了強(qiáng)調(diào)，了解GBM-cscs的潛在機(jī)制和治療耐藥可能導(dǎo)致治療GBM的新策略。

臨床證據(jù)表明，腫瘤干細(xì)胞(CSCs)數(shù)量的增加可能是傳統(tǒng)治療失敗的原因之一，但與獲得GBM中CSC特性相關(guān)的機(jī)制尚不完全清楚。研究者發(fā)現(xiàn)DAB2IP通過靶向GBM中的突觸蛋白神經(jīng)連接素3(NLGN3)來抑制CSC的特性；研究者還證明了GBM來源的NLGN3通過誘導(dǎo)GBM內(nèi)的CSC特性而具有致癌功能；研究者還發(fā)現(xiàn)Wnt/β-catenin信號通路介導(dǎo)的NLGN3轉(zhuǎn)錄增加導(dǎo)致NLGN3向周圍腫瘤微環(huán)境的分泌增加，含有NLGN3和重組NLGN3的條件培養(yǎng)液均可將相鄰細(xì)胞轉(zhuǎn)化為CSCs，提示NLGN3是誘導(dǎo)CSC特性的關(guān)鍵成分。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)Wnt/β-catenin通路在基底膜的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用，以攜帶NLGN3的CSCs為靶點(diǎn)，使用上游Wnt/β-Catenin抑制劑，可協(xié)同增強(qiáng)傳統(tǒng)治療的療效，這些結(jié)果可能為提高GBM治療效果提供一種新的靶向策略。

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