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2023年10月28日，一篇發(fā)表在Cell Death & Disease期刊上的題為“Salicylate induces AMPK and inhibits c-MYC to activate a NRF2/ARE/miR-34a/b/c cascade resulting in suppression of colorectal cancer metastasis”的研究論文，來自德國慕尼黑大學實驗與分子病理學教授Heiko Hermeking及其研究團隊發(fā)現(xiàn)，阿司匹林通過誘導(dǎo)AMPK并抑制c-MYC，從而激活NRF2/ARE/miR-34a/b/c級聯(lián)反應(yīng)，實現(xiàn)對結(jié)直腸癌的抑制作用。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，阿司匹林及其活性代謝物水楊酸鹽，能夠以p53非依賴的方式誘導(dǎo)編碼腫瘤抑制microRNA的miR-34a和miR-34b/c基因的表達。具體來說，阿司匹林激活A(yù)MPK，從而激活轉(zhuǎn)錄因子NRF2，后者通過ARE基序直接誘導(dǎo)miR-34a/b/c的表達。此外，阿司匹林通過激活A(yù)MPK抑制c-MYC，c-MYC是已知的NRF2介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活的抑制因子。 阿司匹林對c-MYC的抑制是NRF2介導(dǎo)的miR-34a/b/c激活的必要條件。miR-34a/b/c的失活在很大程度上消除了阿司匹林對結(jié)直腸癌細胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制作用。

綜上，研究結(jié)果表明，阿司匹林對miR-34基因的激活(與p53信號通路無關(guān))對結(jié)直腸癌細胞具有抑制作用，但無法阻止缺乏miR-34的結(jié)直腸癌細胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移，阿司匹林將來可能用于治療此類病例。

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