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2023年11月30日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Death & Disease上題為“RNA helicase DDX5 modulates sorafenib sensitivity in hepatocellular carcinoma via the Wnt/β-catenin–ferroptosis axis”的研究報告中，來自普渡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了酶類DDX5和肝癌藥物索拉非尼之間的關(guān)聯(lián)，或有望將現(xiàn)有的抗癌藥物與刺激DDX5產(chǎn)生的療法相結(jié)合從而作為一種有效的肝癌治療手段。

全球有超過一半的肝癌病例都是由乙型肝炎病毒所引起的慢性感染所引起的。此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，DDX5能抑制HBV的復(fù)制，而且DDX5的水平會隨著慢性乙肝的感染而下降。DDX5在病毒生物合成過程中所扮演的關(guān)鍵角色，DDX5是一類稱之為RNA解旋酶的特殊蛋白質(zhì)，其能修飾RNA的結(jié)構(gòu)，并參與到了RNA生物學(xué)的所有方面。機(jī)體中DDX5水平較高的患者往往要比較低水平患者的壽命更長，如果能找到一種方法在治療期間持續(xù)在肝臟中表達(dá)DDX5，那么索拉非尼和其它多酪氨酸激酶抑制劑或許就具有更好的抗腫瘤功效了，這或許是一項(xiàng)基礎(chǔ)性的研究發(fā)現(xiàn)，由此我們就能想到開發(fā)有效治療肝癌的新型療法。

在這項(xiàng)最新研究中，研究人員解決了DDX5和索拉非尼（一種公認(rèn)能治療肝癌的藥物，但療效短暫）之間的關(guān)聯(lián)。索拉非尼自身能夠降低肝癌細(xì)胞和肝癌動物模型機(jī)體中DDX5的水平，RNA測序結(jié)果表明該藥物能激活Wnt/β-連環(huán)蛋白通路中必不可少的基因，而該通路是肝臟胚胎發(fā)育中正常激活的一系列分子步驟，當(dāng)發(fā)生不合適的激活時往往就與肝癌發(fā)生直接相關(guān)。

隨后，研究人員利用工程化的肝癌細(xì)胞進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，增強(qiáng)DDX5蛋白的水平或能改善索拉非尼降低肝臟腫瘤生長的效率，隨后研究人員對其肝癌細(xì)胞進(jìn)行改造，當(dāng)利用抗生素強(qiáng)力霉素治療治療時就能產(chǎn)生DDX5蛋白。隨后，研究人員利用索拉非尼聯(lián)合強(qiáng)力霉素或不聯(lián)合的療法來治療植入到小鼠機(jī)體的工程化細(xì)胞所產(chǎn)生的腫瘤，并以此作為對照，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，利用強(qiáng)力霉素治療的腫瘤在重量上要明顯小于那些沒有刺激產(chǎn)生高水平DDX5的腫瘤，而在利用索拉非尼和強(qiáng)力霉素制造DDX5的兩周療法時間里，小鼠機(jī)體的腫瘤重量平均減少了50%，而單獨(dú)使用強(qiáng)力霉素或單獨(dú)使用索拉非尼或許對于腫瘤的重量并沒有顯著影響。

綜上，利用索拉非尼和強(qiáng)力霉素聯(lián)合療法增強(qiáng)DDX5蛋白的水平或許有望作為一種治療人類肝細(xì)胞癌的新型治療性策略。

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