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 2024年1月19日，一篇發(fā)表在Science Advances期刊上的題為“Tumor cell–intrinsic PD-1 promotes Merkel cell carcinoma growth by activating downstream mTOR-mitochondrial ROS signaling”的論文，來(lái)自美國(guó)布萊根婦女醫(yī)院等研究機(jī)構(gòu)的研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)，在臨床前模型和患者腫瘤樣本中證實(shí)了 PD-1 在MCC癌細(xì)胞表面上的表達(dá)，他們發(fā)現(xiàn)MCC-PD-1受體與其配體結(jié)合后，通過(guò)激活哺乳動(dòng)物mTOR通路和產(chǎn)生線(xiàn)粒體活性氧（mtROS）來(lái)促進(jìn)MCC生長(zhǎng)，從而加速腫瘤生長(zhǎng)。

程序性細(xì)胞死亡 1（PD-1）是免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法的一種重要靶點(diǎn)。免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法可阻斷PD-1的信號(hào)傳導(dǎo)并增強(qiáng) T 細(xì)胞的活性。PD-1 抑制劑已被批準(zhǔn)用于治療多種類(lèi)型的癌癥。然而，PD-1 的功能在不同的細(xì)胞和癌癥類(lèi)型中會(huì)有所不同，在一些情形下會(huì)促進(jìn)疾病進(jìn)展，在另一些情形下會(huì)抑制疾病進(jìn)展。

梅克爾細(xì)胞癌（merkel cell carcinoma, MCC）是一種罕見(jiàn)的侵襲性皮膚癌，對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法反應(yīng)良好。然而，人們并不知道MCC癌細(xì)胞本身是否表達(dá) PD-1，也不清楚癌細(xì)胞內(nèi)生性 PD-1 究竟如何促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。

研究者發(fā)現(xiàn)，抑制 mTOR 信號(hào)傳導(dǎo)和中和 mtROS 可抑制 MCC-PD-1 介導(dǎo)的小鼠腫瘤增殖。他們認(rèn)為，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開(kāi)發(fā)新的治療方法，即使是在缺乏T細(xì)胞免疫的患者中也能阻止MCC進(jìn)展。 

綜上，PD-1 是一種通過(guò)下游 mTOR 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和線(xiàn)粒體活性氧產(chǎn)生促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的 MCC內(nèi)生性受體，靶向這種腫瘤內(nèi)生性 PD-1 信號(hào)網(wǎng)絡(luò)有助于優(yōu)化免疫檢查點(diǎn)治療方案，改善 MCC 患者的預(yù)后。

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