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2024年1月12日，一篇發(fā)表在Science期刊上的題為“Deterministic reprogramming of neutrophils within tumors”的文章，來自新加坡科技研究局（A*STAR）等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)進(jìn)入腫瘤的中性粒細(xì)胞，在某些癌癥中會(huì)發(fā)生急劇變化，從而具有促進(jìn)腫瘤生長的新功能。

中性粒細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的第一反應(yīng)者，它們從血液中迅速遷移到組織中，以抵御致病病原體，中性粒細(xì)胞在抗感染方面發(fā)揮著不可替代的重要作用，但化療導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞耗竭通常會(huì)使癌癥患者容易受到潛在的致命感染。之前的研究已證實(shí)，腫瘤內(nèi)存在的多種類型的中性粒細(xì)胞在支持腫瘤生長方面起著至關(guān)重要的作用，進(jìn)而導(dǎo)致癌癥患者的臨床預(yù)后較差。然而，目前還不清楚這些不同類型的中性粒細(xì)胞是如何產(chǎn)生的，也不清楚它們是否以合作的方式推動(dòng)腫瘤進(jìn)展。因此，無法實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤促進(jìn)性中性粒細(xì)胞的特異性靶向治療。

為了解決這個(gè)問題，這些作者利用胰腺癌臨床前實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ�，證實(shí)不同類型的中性粒細(xì)胞一旦遷移到腫瘤中，就會(huì)獲得新的特征和功能，這一過程被稱為“重編程”。經(jīng)歷了這一重編程過程的中性粒細(xì)胞，無論其最初的起點(diǎn)如何，都會(huì)被統(tǒng)一為一個(gè)單一的群體。這表明存在一種共同的途徑，即中性粒細(xì)胞可以通過類似的重編程來促進(jìn)某些實(shí)體瘤的腫瘤生長。

經(jīng)過重編程的中性粒細(xì)胞促進(jìn)了位于腫瘤中心的新血管的生長，這很可能使腫瘤克服了氧氣和營養(yǎng)物獲取受限的問題。當(dāng)研究者特異性地阻斷經(jīng)過重編程的中性粒細(xì)胞的這種血管促進(jìn)功能，或者讓它們不再與腫瘤相互作用時(shí)，他們就能減少臨床前模型中胰腺腫瘤的生長。 

綜上，本研究揭示了腫瘤誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞采取的一種腫瘤促進(jìn)反應(yīng)的機(jī)制，為未來靶向中性粒細(xì)胞重編程及其最終功能的癌癥治療方法以及能與激活免疫系統(tǒng)以摧毀腫瘤的現(xiàn)有治療和免疫療法協(xié)同使用帶來了希望。

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