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2024年3月13日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature上的題為“Evolutionary trajectories of small cell lung cancer under therapy”的研究報告中，來自科隆大學等機構(gòu)的科學家們通過研究首次識別出了控制小細胞肺癌快速擴散這種現(xiàn)象背后的分子機制。

小細胞肺癌（SCLC，small cell lung cancer）是一種高度侵襲性的肺部腫瘤，由于這類腫瘤會快速擴散，大多數(shù)患者只能通過化療來進行治療，而且其最初的抗腫瘤效果非常顯著，然而，隨著治療的進行，患者往往會發(fā)生復(fù)發(fā)。

由于在診斷時對療法敏感的癌細胞占據(jù)主導(dǎo)地位，因此治療通常在開始時是有效的。但這些規(guī)模龐大的敏感性細胞群隱藏著其它數(shù)量較多且不同的癌細胞，其通常起源于原始細胞的早期前體，對療法具有一定的耐受性，并且能在成功治療后不受控制地繁殖。

研究結(jié)果表明，有效的放射或免疫療法誘導(dǎo)了因一線化療而產(chǎn)生的獲得性基因組損傷的創(chuàng)始克隆的重新擴增，復(fù)發(fā)時，新出現(xiàn)的亞克隆突變影響了與 SCLC 生物學相關(guān)的關(guān)鍵基因，并且含有克隆CREBBP / EP300改變的腫瘤經(jīng)歷了基因組復(fù)制。基因損傷性TP53改變以及TP53錯義突變與TP73、CREBBP / EP300或FMN2的共同改變與化療后較短的疾病復(fù)發(fā)顯著相關(guān)。

綜上，本文研究揭示了在治療下人類小細胞肺癌的基因組進化的關(guān)鍵過程，并識別出了共同的祖先或能作為癌癥復(fù)發(fā)時克隆多樣性的來源，揭示了與癌癥對化療敏感和耐受相關(guān)的基因組模式。

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