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2024年3月7日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上的題為“CRISPR/Cas9 model of prostate cancer identifies Kmt2c deficiency as a metastatic driver by Odam/Cabs1 gene cluster expression”的研究報告中，來自丹麥奧胡斯大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究識別出了一種特殊基因，其或能幫助確定是否前列腺癌患者會在機體其它部位發(fā)生癌癥轉(zhuǎn)移。

這項研究中，研究人員利用CRISPR-Cas9技術(shù)對小鼠進行編輯，開發(fā)出了攜帶8種突變基因的小鼠，這些基因會在人類前列腺癌中頻繁突變，這或許就能促使研究人員開發(fā)出前列腺癌小鼠復(fù)雜模型，從而揭示基因的分子功能。利用體內(nèi) CRISPR-Cas9，研究人員靶向小鼠前列腺中的五種潛在腫瘤抑制基因 (Pten、Trp53、Rb1、Stk11 和 RnaseL)，八周后達到人道終點，無轉(zhuǎn)移。通過進一步消除三種表觀遺傳因子 (Kmt2c、Kmt2d 和 Zbtb16)，所有小鼠均出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移。雖然全基因組測序顯示編碼序列中幾乎沒有突變，但 RNA 測序顯示出明顯的失調(diào)，尤其是在 KMT2C 調(diào)控的 chr5qE1 保守基因組區(qū)域。進一步研究結(jié)果表明，KMT2C基因的缺失對于癌癥轉(zhuǎn)移的形成至關(guān)重要。

KMT2C基因的發(fā)現(xiàn)或許就是前列腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移的確鑿證據(jù)，其對于前列腺癌的擴散非常重要，KMT2C基因的缺失或會增加機體癌癥轉(zhuǎn)移的風(fēng)險，這對于高風(fēng)險患者群體以及理解疾病的發(fā)病機制都非常重要，而且其或許也有望成為未來科學(xué)家們對患者進行篩查的基礎(chǔ)，如果發(fā)生基因突變的話，患者或許就會面臨癌癥轉(zhuǎn)移的風(fēng)險。從長遠來看，研究人員也能利用這一知識來盡可能早地對患者進行手術(shù)或者更加密切地關(guān)注患者群體。

綜上，本文研究強調(diào)了轉(zhuǎn)移性前列腺癌進展過程中經(jīng)典腫瘤抑制基因和表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)子之間的積極遺傳相互作用，或為后期開發(fā)潛在療法提供新的線索和見解。

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